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Caracterizada por uma pneumonia grave e de rápida evolução, a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus (SPCVH) é uma doença viral transmitida principalmente por Ratos, ratazanas, roedores silvestres e até Morcegos.
O hantavírus é originário da região asiática e deve ter chegado ao continente americano há cerca de 500 anos. Os principais reservatórios do patógeno no Brasil são os pequenos mamíferos terrestres – particularmente roedores silvestres. Estudos também já conseguiram isolar o vírus até em morcegos (Leia mais em: http://agencia.fapesp.br/ 25757/).
Embora o índice de letalidade da SPCVH supere os 40%, nem todas as pessoas que entram em contato com o patógeno causador desenvolvem os sintomas. Segundo resultados de um estudo conduzido na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da Universidade de São Paulo (USP), a explicação pode estar relacionada com fatores genéticos.
O assunto foi abordado pelo professor Luiz Tadeu Moraes Figueiredo nesta quinta-feira (21/9), em Lubbock, Texas, durante a FAPESP Week Nebraska-Texas.
O grupo da FMRP-USP comparou dados genéticos de 27 pessoas que desenvolveram a síndrome com os de 90 indivíduos que nunca manifestaram a doença, embora apresentassem resultado positivo no teste sorológico para hantavirose (ou seja, tinham anticorpos contra o vírus no sangue).
Nos casos fatais, os pesquisadores observaram que era mais frequente a presença de uma determinada variação no gene que codifica a proteína TFN-α (fator de necrose tumoral alpha, na sigla em inglês). Esse polimorfismo, conhecido como TFN-α-308, já foi associado em estudos de outros grupos a doenças autoimunes.
Já nos pacientes assintomáticos, o grupo notou uma maior expressão do gene TGB-β (fator de transformação do crescimento beta), que codifica uma citocina capaz de inibir a resposta inflamatória.
“Nós estudamos alguns casos fatais e observamos que o vírus está no miocárdio e também há muitas moléculas inflamatórias nesse local – o que pode explicar a ocorrência do choque [quando o coração perde a capacidade de bombear sangue adequadamente]. Parece haver uma tempestade de citocinas que leva a uma inflamação muito intensa e a regulação dessa resposta imune está inibida”, explicou Figueiredo.
Em sua apresentação, o pesquisador relatou que o hantavírus é originário da região asiática e deve ter chegado ao continente americano há cerca de 500 anos. Os principais reservatórios do patógeno no Brasil são os pequenos mamíferos terrestres – particularmente roedores silvestres. No entanto, a equipe de Figueiredo já conseguiu isolar o vírus também em morcego (Leia mais em: http://agencia.fapesp.br/ 25757/).
“Não sabemos, porém, se o morcego é capaz de transmitir a doença para os humanos”, disse.
Como explicou o pesquisador, a contaminação ocorre por meio da respiração de poeira contaminada pela urina, saliva ou fezes de animais infectados. Pode-se também contrair a doença pela mordida de ratos, consumo de água e alimentos contaminados ou manipulação de roedores infectados em laboratório.
No Brasil, os principais afetados são trabalhadores rurais. O Ministério da Saúde reconhece no Brasil a ocorrência anual de quase 2 mil casos de síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus e pouco mais de 700 mortes pela doença. As regiões com maior número de casos são o Sul do país – principalmente Santa Catarina, Paraná e Rio Grande do Sul –, o nordeste de São Paulo, o Triângulo Mineiro e o Planalto Central.
Há poucos centros no país com estrutura para estudar um microrganismo tão virulento, entre eles o Centro de Pesquisa em Virologia da FMRP-USP, que construiu um laboratório de nível 3 de biossegurança (o segundo mais seguro da escala) com auxílio da FAPESP.
Em 2006, os pesquisadores depositaram um pedido de patente de uma proteína antigênica de hantavírus – que provoca a formação de anticorpos específicos quando introduzida no organismo – produzida no centro. Atualmente, a proteína é usada para fazer o diagnóstico da doença. Mas a ideia é criar uma vacina a partir dela.
Zika
Os achados científicos mais recentes sobre o vírus Zika no Brasil foram apresentados pelo professor da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) Maurício Lacerda Nogueira – entre eles o de estudo feito com 55 mulheres que tiveram diagnóstico confirmado de Zika durante a gestação.
Ao contrário do que se observou em gestantes afetadas pelo vírus na Região Nordeste ou no Rio de Janeiro, todas as mulheres acompanhadas em São José do Rio Preto levaram a gravidez até o final. Os bebês nasceram vivos e nenhum caso de microcefalia ou de qualquer alteração neurológica grave foi identificado (Leia mais em: http://agencia.fapesp.br/ 25408/).
Segundo Nogueira, inicialmente se pensou que uma possível explicação para a ocorrência de quadros mais graves de Zika no Nordeste e no Rio de Janeiro fosse o fato de a maior parte da população desses locais já ter tido contato prévio com o vírus da dengue.
De fato, estudos anteriores, realizados apenas com células e com roedores, sugeriam que a infecção prévia pela dengue potencializaria o agravamento do Zika por facilitar a multiplicação do vírus.
“Mas não foi isso que observamos em nossa população, que também vive em uma área endêmica de dengue. Nos indivíduos que apresentavam, nos testes sorológicos, resultados positivos tanto para a dengue quanto para o Zika, não houve aumento de carga viral nem de citocinas inflamatórias no sangue, ou mesmo manifestações mais severas como se observam em pessoas que adquirem dengue secundária”, contou Nogueira à Agência FAPESP (Leia mais em: http://agencia.fapesp.br/ 25549/).
O grupo da Famerp acompanha desde 2015, com apoio da FAPESP, um grupo de mil pessoas da população de São José do Rio Preto. Os resultados mais recentes foram divulgados na revista Clinical Infectious Diseases.
“A princípio esse resultado é muito positivo, pois sugere que a vacina de dengue não aumentaria o risco de manifestações severas do Zika. Mas, para ter certeza, é necessário um acompanhamento de longo prazo dessas pessoas. No caso da dengue, pelo menos, sabemos que a diferença de tempo entre a primeira e a segunda infecção influencia a gravidade dos sintomas”, contou Nogueira à Agência FAPESP.
Os piores quadros, segundo Nogueira, acontecem quando a segunda infecção pela dengue ocorre entre 9 e 18 meses após o primeiro contato com o vírus.
Ainda durante o simpósio realizado nos Estados Unidos, Steve Presley, professor do Instituto de Saúde Ambiental e Humana da Universidade Texas Tech (UTT), contou que está sendo feito um rastreamento no estado do Texas com o intuito de descobrir se mosquitos das espécies Aedes albopictus e Aedes aegypti estão se tornando resistentes aos inseticidas mais usados na região.
“Caso tenha um surto de chikungunya ou de Zika, precisamos ter a certeza de que estamos usando o produto certo para fazer o controle do vetor”, disse Presley.
Já o professor Jorge Salazar-Bravo, do Departamento de Ciências Biológicas da UTT, falou sobre a importância de conhecer a biologia das zoonoses, ou seja, como ocorrem as interações entre os diversos patógenos e seus hospedeiros. Esse conhecimento, segundo ele, pode predizer de onde as novas doenças emergentes podem surgir.
Fonte: Fapesp
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